Makalah Pengaruh Zat Toksik Terhadap Sistem Kardiovaskuler

Makalah Pengaruh Zat Toksik Terhadap Sistem Kardiovaskuler

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bahan Berbahaya dan Beracun atau B3 adalah semua bahan/ senyawa baik padat, cair, ataupun gas yang mempunyai potensi merusak terhadap kesehatan manusia serta lingkungan akibat sifat-sifat yang dimiliki senyawa tersebut.Limbah dari industri kima pada umumnya mengandung berbagai macam unsur logam berat yang mempunyai sifat akumulatif dan beracun (toxic) sehingga berbahaya bagi kesehatan manusia.
Para pekerja industri rentan terhadap paparan bahan toksik yang ada di sekitar tempat kerja.Sistem kardiovaskuler (jantung, pembuluh darah) marupakan salah satu organ-organ sasaran bahan toksik.Seperti yang kita ketahui fungsi system kardiovaskuler sangat penting bagi tubuh manusia, sehingga jika terjadi gangguan pada system kardiovaskuler maka akan berefek pada organ-organ tubuh yang lainnya.
Sistem kardiovaskuler (jantung, pembuluh darah) marupakan salah satu organ-organ sasaran bahan toksik.Bahan-bahan toksik tersebut antara lain karbon monoksida, timabal, toluene, arsen trikloroetilena, nitrat dan cobalt.Efek yang dapat timbul pada system kardiovaskuler akibat paparan bahan toksik antara lain Kardiomiopati, Gangguan Pada Sintesis Asam Nukleat, Aritmia, Depresi Miokardium, Penyakit jantung koroner, Kor pulmonale kronik.Bahan toksik yang dapat menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah antara lain meningkatnya permeabilitas kapiler, vasokonstriksi, perubahan degenerasi, fibrosis, reaksi hipersensitivitas, tumor, fenomen raynaud sekunder.Menurut evaluasi WHO, kelompok penduduk yang peka (penderita penyakit jantung atau paru-paru) tidak boleh terpajan oleh CO dengan ka dar yang dapat membentuk COHb di atas 2,5%. Kondisi ini ekivalen dengan pajanan oleh CO dengan kadar sebesar 35 mg/m3 selama 1 jam, dan 20 mg/mg selama 8 jam. Oleh karena itu, untuk menghindari tercapainya kadar COHb 2,5-3,0 % WHO menyarankan pajanan CO tidak boleh melampaui 25 ppm (29 mg/m3) untuk waktu 1 jam dan 10 ppm (11,5 mg/mg3) untuk waktu 8 jam.

B. Rumusan Masalah
1. Apa saja efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik?
2. Apa saja efek yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik?
3. Apa saja efek yang timbul pada darah akibat paparan bahan toksik?
4. Bagaimana cara pencegahannya?

C. Tujuan
1. Mengetahui efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik.
2. Mengetahui efek yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik.
3. Mengetahui efek yang timbul pada darah akibat paparan bahan toksik.
4. Mengetahui pencegahan kerusakan sisitem kardiovaskuler akibat paparan bahan toksik.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Sistem Kardiovaskular
Sistemkardiovaskuler terdiri atas dua bagian: jantung dan pembuluh darah. Jantung adalah suatu organ vital dalam tubuh. Meskipun jantung bukan organ sasaran biasa , organ ini dapat dirusak oleh berbagai jenis zat kimia. Zat itu bekerja secara langsung pada otot jantung atau secara tak langsung melalui susunan saraf atau pembuluh darah (Frank, 1995).
1. Jantung
Anatomi fisiologi jantung
Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru.Secara fungsional, jantung terdiri atas dua pompa yang terpisah, yakni jantung kanan yang memompakan darah ke paru dan jantung kiri yang memompakan darah ke organ-organ perifer.Selanjutnya, setiap bagian jantungyang terpisah ini merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut, yang terdiri atas satu atrium dan satu ventrikel (Anggraeni, 2009).

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasiotot jantung melalui sirkulasi koroner.Sirkulasi ini meliputi seluruh permukaanepikardium jantung, membawa nutrisi dan oksigen ke miokardium melaluicabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil (Anggraeni, 2009).
Berkaitan dengan oksigenasi dan nutrisi, maka berhubungan erat denganotot jantung. Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: ototatrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus penghantar rangsangan dan pencetusrangsangan. Tipe atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang samaseperti otot rangka, hanya saja lamanya kontraksi otot-otot tersebut lebih lama (Anggraeni, 2009).

Histologi jantung
Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan.Lapisan terluar (epikardium),lapisan tengah yang merupakan lapisan otot (miokardium), dan lapisan yangterdalam adalah lapisan endotel (endokardium).
a. Epikardium
Lapisan ini merupakan bagian visceral dari kantong perikardium yangmembungkus jantung sebagai suatu membran serosa yang tipis.Membran initerdiri atas selapis sel-sel mesothel dan lapisan jaringan ikat.Epikardiumterikat pada miokardium dengan suatu lapisan jaringan ikat longgar vaskuleryaitu lapisan subepikardium.
b. Miokardium
Lapisan miokardium mirip lapisan tunika media pembuluh darah.Lapisan ini tersusun oleh berkas-berkas otot jantung yang saling melilit.Otot-otot jantung tersusun dalam lembaran-lembaran yang membungkus ventrikel dan atrium dengan membentuk spiral.Miokardium ventrikel hanya memiliki sedikit serat elastis, sedangkan di atrium terdapat banyak jala-jala serat elastic di antara serat otot.Jaringan ikat interstitial miokardium berisi serat retikulum.


c. Endokardium
Endokardium membatasi permukaan dalam atrium dan ventrikel.Lapisan ini paling tebal di atrium sehingga permukaan dalam atrium lebih pucat dari pada ventrikel.Endokardium ini melanjutkan diri ke tunika intima pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung.Lapisan ini terdiri atas lapisan sel-sel endotel yang gepeng berbentuk poligonal, terletak di atas lamina basalis yang tipis serta kontinyu.Selanjutnya lapisan jaringan ikat subendotel yang relative tebal tersusun oleh sejumlah serat kolagen dan serabut elastis dan berkas sel otot polos.Pada subendokardium, di bawah lapisan subendotel, terdiri dari jaringan ikat longgar yang mengikat endokardium pada miokardium yang terletak di bawahnya.Lapisan ini juga mengandung pembuluh darah, saraf, dan cabang-cabang sistem penghantar ke jantung, bercampur dengan jaringan lemak (Anggraeni, 2009).

Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan (Sanjoyo, 2005).
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan (Sanjoyo, 2005).
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan (Sanjoyo, 2005).
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner(Sanjoyo, 2005).
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru (Sanjoyo, 2005).

2. Pembuluh darah
Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi dan berfungsi mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Jenis-jenis yang paling penting, arteri dan vena, juga disebut demikian karena mereka membawa darah keluar atau masuk ke jantung. Kerja pembuluh darah membantu jantung tuk mengedarkan sel darah merah atau eritrosit ke seluruh tubuh.dan mengedarkan sarimakanan, oksigen dan membawa keluar karbon dioksida.Fungsi pembuluh darah arteri adalah mengedarkan darah dari jantung ke seluruh tubuh, sedangkan fungsi pembuluh darah vena adalah mengalirkan darah dari seluruh tubuh ke jantung (Wikipedia, 2010).
Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena.Arteri berhubunan lengsung dengan vena pada bagian kapiler dan venula yang dihubungkan oleh bagian endotheliumnya.Arteri dan vena terletak bersebelahan.Dinding arteri lebih tebal dari pada dinding vena.Dinding arteri dan vena mempunyai tiga lapisan bagian dalam yang terdiri dari endothelium, lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan lapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat elastis.Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler. Pembuluh kapiler memilki diameter yang sangat kecil dan hanya memilki satu lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal (Wikipedia, 2010).

B. Mekanisme Patofisiologi
Pada keracunan akut, kerusakan jantung dapat terjadi dengan dua cara:
1. Kerja langsung pada otot jantung atau system hantaran jantung (misal: efek hidrokarbon halogen pada jantung)
2. Akibat hipoksia jaringan (karbon monoksida, hidrogen disulfida, hidrogen sianida).
Walaupun efek serupa dapat timbul pada paparan kadar rendah jangka panjang, keprihatinan utama adalah perkembangan aterosklerosis yang meningkat, diikuti perubahan-perubahan iskemik pada organ-organ vital (otak, jantung). Patofisiologi perubahan vascular yang diinduksi getaran belum jelas sama sekali. Diduga terdapat efek merusak langsung pada dinding vascular ataupun mekanisme reflex vasospatik yang tercetus melalui reseptor saraf (WHO,1993).

C. Efek bahan toksik terhadap jantung
1. Kardiomiopati
Biasanya efek toksik cobalt berupa polisitemia, gondok, dan tanda-tanda iritasi gastrointestinal misalnya muntah-mutah dan diare.Tetapi, adanya cobalt dalam bir sebagai suatu stabilisator busa pernah menyebabkan beberapa kasus kardiomiopati yang berbahaya dan fatal.Toksisitas cobalt pada jantung sangat meningkat bila terdapat malnutrisi, Terutama kekurangan asam amino tertentu juga perlu dicatat bahwa ion Cobalt menekan pengambilan oksigen dan mengganggu metabolisme energi jantung dalam siklus asam trikarboksilat seperti yang terjadi pada defisiensi tiamin (Frank, 1995).
Beberapa agonis reseptor adrenegrik β, terutama isoproterenol, dan antiheprtensi penyebab facodilatasi , misalnya hidralazin dan diakzoksit, mampu menginduksi nekrosis miokardium. Zat kimia yang pertama mempunyai efek adregenik langsung, sedangkan antihipertensi menunjukkan efek adregenik lewat hipotensi yang di induksinya.Efek ini menyebabkan meningkatnya pemasukan kalsium transmembran yang akhirnya menyebabkan peningkatan dalam laju dan kekuatan kontraksi.Efek ini, serta hipotensi yang diakibatkannya, menyebabkan hipoksia jantung.Hipoksia dan endapan kalsium dalam mitokondria menyebabkan disintegrasi organel dan sarkolema (Frank, 1995).
2. Gangguan pada Sintesis Asam Nukleat
Antibiotik antrasiklin doksorubisin dan daunorubisin adalah antineoplastik yang efektif.tetapi, obat-obatan itu menyebabkan hipotensi, takikardia, dan atrofi sel otot jantung serta edema interstisial dan fibrosis. Cara kerjanya adalah dengan pengikatan antibiotic ini pada DNA dan mitokondria inti yang akhirnya mengganagu system RNA dan protein.Efek obat ini pada jantung penting karena pendeknya waktu paruh protein kontraktil (1-2minggu). Kemungkinan cara kerja lain mencakup penghambatan enzim Q, peroksidasi lipid membrane, dan hipotensi akibat pelepasan histamine (Frank, 1995).
3. Aritmia
Beberapa fluorocarbon mampu menghasilkan aritmia jantung. Efek ini diperantarai sensistisasi jantung terhadap epinefrin, depresinkontatilitas, penurunan aliran darah koroner, dan penigkatan reflex dalam implus simpatis dan vagus dalam jantung setelah iritasi mukosa pada saluran napas. Antidepresi trisiklik juga dapat menyebabkan aritmia jantung.Efek ini mungkin merupakan akibat ketidakseimbangan dalam system pengaturan autonom jantung.Propilen glikol suatu pelarut biasa, dapat mengubah takikardia ventrikuler yang di induksi oleh deslanosid menjadi fibrilasi ventrikel (Frank, 1995).Bahan toksik lainnya adalah Chloronited hydrocarbon (Djojodibroto, 1999).
4. Depresi Miokardium
Beberapa senyawa organic yang larut lipid, misalnya anesthetic umum, menekan kontraktilitas jantung.mungkin cara kerjanya berupa pemuaian non specific pada berbagai membrane sel akibat penyisipan molekul yang tidak terpengaruh secara kimia dalam daerah hidrofob protein utuh fosfolipid membrane. Antibiotic aminogligosid, misalnya neomisin dan sterptomisin, menyebabkan hipotensi melalui depresi kontraktilitas jantung. Meskipun demikian, cara kerjanya tampaknya berhubungan dengan penghambatan sebagian dari Ca2+ yang terikat pada permukaan membrane (Frank, 1995).
5. Penyakit jantung koroner
Morbiditas dan mortalitas akibat penyakit jantung iskhemik yang tinggi telah dipastikan pada para pekerja yang terpapar karbon disulfida pada industry bubur rayon.Di samping penyakit jantung iskhemik, berbagai sindrom kardiovaskuler akibat keracunan karbon disulfida kronik antara lain, tekanan darah tinggi, gangguan mikrosirkulasi retina, dan gangguan fungsi system saraf pusat akibat efek toksik langsung maupun efek vaskuler. Karena karbon disulfida tidak menyebabkan gejala kardiovaskuler yang patognomonik, konfirmasi etiologi penyakit kardiovaskular biasanya tidak dimugkinkan secara individual, dan kemungkinan bahwa temuan-temuan tersebut berhubungan dengan kerja harus didasarkan pada riwayat paparan serta manifestasi keracunan karbon disulfida yang beragam (WHO, 1993).
Adanya karboksihemoglobin dalam darah (pada paparan terhadap karbon monoksida atau metilen, yag metabolitnya adalah karbon monoksida) atau methemoglobin (pada paparan terhadap derivat amino dan aterosklerosis koroner yang sebelumnya sudah ada, dapat timbul tanda-tanda akut iskemia miokardium (angina pectoris, infark miokard). Demikan pula disfungsi organ-organ lain yang terkena aterosklerosis (missal kelainan serebrovaskular, klaudikasio intrmiten pada tungkai) (WHO, 1993).Bahan toksik lainnya adalah metilin klorida, debu fibrigonik, nitrat dan arsen (Djojodibroto, 1999).
6. Kor pulmonale kronik
Bentuk kronik kor pulmonale (dengan atau tanpa gagal jantung) ditandai dengan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan karena meningkatnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal.Hal ini disebabkan oleh ganggan vascular paru-paru dalam perjalanan reaksi fibrotic terhadap debu seperti silika, asbes, batubara, dan bahan-bahan organic.Selain itu juga dapat disebabkan hipoventilasi pada penderita bronchitis kronik atau emfisema dengan atau tanpa kelainan paru akibat kerja lainnya (biasanya muncul lambat dalam perjalanan penyakitnya) (WHO, 1993).

D. Efek Toksik Pada Pembuluh Darah
1. Meningkatnya Permeabilitas Kapiler
Timbal, merkuri, dan beberapa toksikan lain merusak endotel sel kapiler dalam otak. Efek ini akan mengakibatkan edema otak dan kerusakan sawar darah otak, Inhalasi gas yang mengiritasi dapat menginduksi edema paru-paru (Frank, 1995).
2. Vasokonstriksi
Konsumsi alkaloid ergot(jamur pencemar dalam makanan tertentu) dapat menyebabkan gangrene akibat vasokonstriksi. Sindroma klinis yang dikenal sebagai “penyakit kaki hitam” bersifat endemis pada daerah tertentu di Amerika Selatan dan Taiwan. Penyakit ini diduga disebabkan oleh vasokonstratiksi setelah mengkonsumsi air minum yang kadar air seninya tinggi (Frank, 1995).
Beberapa pekerja pabrik yang terpajan nitrogliserin pada tiap hari kerja dilaporkan mengalami kematian mendadak karena serangan jantung pada akhir pekan.Tampaknya pajanan yang berlanjut terhadap vasodilator koroner telah membuat para pekerja terbiasa terhadap tingkat aliran koroner yang rendah, dan berhentinya pajanan ini secara mendadak menimbulkan iskemia jantung (Frank, 1995).
3. Perubahan degenerasi
Aterosklerosis merupakan suatu penyakit degenerasi kompleks yang terutama mempengaruhi pembuluh darah besar, misalnya arteri koroner dan carotid.Menyempitnya arteri ini dapat mengakibatkan serangan jantung dan stroke. Meski etiologi aterosklerosis bersifat komplek, toksikan tertentu diketahui dapat memperburuk keadaan patologik ini. Karbon monoksida dapat meningkatkan permeabilitas kapiler di sekitar arteri ini dan menyebabkan proses degeerasi. Demikian juga CS2 yang termasuk endothelium arteri ini (Frank, 1995).
4. Fibrosis
Kadmium dan Timbal dapat mempengaruhi pembuluh darah dalam ginjal dan menyebabkan fibrosis ginjal.Gangguan pada pasokan darah dapat mengganggu “fungsi nonekskretori” ginjal, dan secara tidak langsung menyebabkan hipertensi (Frank, 1995).
5. Reaksi Hipersensitivitas
Garam emas, penisilin, sulfonamide dan beberapa toksikan lain dapat menginduksi vaskulitis atau memperburuk poliarteritis yang telah ada. Keadaan itu biasanya mempengaruhi pembuluh kecil dan berhubungan dengan infiltrasi eosinofil dan sel berinti satu yang menunjukan keterlibatan system imun (Frank, 1995).
6. Tumor
Tumor hati dapat diakibatkan leh toksikan tertentu.Contohnya vinil klorida telah terbukti dapat menyebabkan hemangioskorma pada manusia dan hewan, dan telah dilaporkan terjadinya hemangioendotelioma sebagai akibat pajanan terhadap torium dioksida (Frank, 1995).
7. Fenomen Raynaud sekunder
Para pembersih autoklaf pada proses polimerisasi vinil klorida dapat mengalami fenomen raynaud yang disertai akro-osteolisis falang terminal tangan (WHO, 1993).

E. Cara Pencegahan Efek Bahan Toksik pada Sistem Kardiovaskuler
Pencegahan timbulnya efek pada jantung dan pembuluh darah akibat paparan bahan toksik antara lain:
1. Monitoring kadar bahan toksik di tempat kerja
2. Kebersihan perorangan: misalnya segera mengganti baju kerja dan cuci tangan atau mandi setelah selesai kerja.
3. Kebersihan tempat kerja: bila istirahat mencari lokasi atau tempat kerja dan secara berkala.
4. Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja dan secara berkala,
5. Penyuluhan dan pendidikan kesehatan pada para pekerja.
6. Penggunaan alat pelindung diri (APD).
7. Mempertahankan kadar yang ditentukan
Kadar nominal ditentukan dengan membagi jumlah toksikan yang dipakai dalam system yang menimbulkan toksikan di udara dengan aliran udara melalui ruang pajanan. Kadar yang sebenarnya sering kali tidak sama dengan kadar nominal (WHO, 1993).

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Efek yang timbul pada jantung akibat paparan bahan toksik dapat menyebabkan kardiomiopati, gangguan pada Sintesis Asam Nukleat, aritmia, depresi miokardium, penyakit jantung koroner, Kor pulmonale kronik dan abnormal pompa jantung. Efek yang timbul pada pembuluh darah akibat paparan bahan toksik seperti meningkatnya permebilitas kapiler, vasokonstriksi, perubahan degenerasi, fibrosis, reaksi sensitivitas, tumor, dan Fenomen Raynaud sekunder.
Pencegahan yang dapat dilakukan seperti penggunaan APD, kebersihan pekerja dan tempat kerja, pendidikan kesehatan untuk pekerja, pemeriksaan kesehatan secara berkala, serta mempertahankan kadar yang ditentukan agar tidak melampaui nilai ambang batas.

B. Saran
1. Para pekerja yang berhubungan langsung dengan paparan toksik sebaiknya memakai alat pelindung diri (APD) guna melindungi serta mengurangi efek penyakit akibat kerja.
2. Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja perlu dilakukan agar mengetahui efek dari paparan di tempat kerjanya.

DAFTAR PUSTAKA

Anggraini, Setyowati. 2009. Pengaruh Lama Paparan Asap Knalpot dengan Kadar CO 1800 ppm terhadap Membran Histopatologi Jantung pada Tikus Wistar. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
Djojodibroto, Darmanto. 1999. Kesehatan Kerja di Perusahaan. PT Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
Frank. 1995. Toksikologi Dasar; Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Resiko.UI-PRES. Jakarta.
Sanjoyo, Raden. 2005. Sistem Kardiovaskuler. http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf. Diakses tanggal 22 September 2010.
WHO. 1993. Deteksi Dini Penyakit Akibat Kerja. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Wikipedia. 2010. Pembuluh Darah. http://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darah. Diakses tanggal 18 September 2010.